Меню

Что такое узловой ток



Большая Энциклопедия Нефти и Газа

Узловой ток

Узловой ток равен алгебраической сумме токов источников тока, подключенных к данному узлу. [1]

Узловым током называется алгебраическая сумма внутренних токов источников тока всех ветвей, присоединенных к данному узлу. [2]

Определяют узловые токи , узловые и общие проводимости; при этом токи источников тока, направленные к узлам, принимают положительными. [3]

Матрица узловых токов в правой части уравнения (7.45) содержит только два ненулевых элемента в t — й и 1 — й строках. [4]

К узловым токам можно отнести и уже известные в каких-либо ветвях гоки. Проводимости таких ветвей в выражения вида gpp и gjp не входят. [5]

Чему равен узловой ток , если в цепи заданы источники напряжения. [6]

Формирование вектора узловых токов состоит в образовании для каждого узла суммы полюсных токов элементов, соединенных с этим узлом. [7]

Элементы матрицы задающих узловых токов равны сумме токов задающих источников ветвей, сходящихся в данном узле. При этом задающие токи ветвей, направленные к рассматриваемому узлу, берут со знаком плюс, а токи, направленные от узла, — со знаком минус. [8]

Матрицу G и вектор узловых токов / У обычно формируют по мере поступления данных о ветвях. Вначале матрица G и вектор / У равны нулю, затем к ним добавляются элементы, вносимые каждой составной частью. [9]

Анализируя структуру полученной матрицы задающих узловых токов и в схему, изображенную на рис. 5.12, установим правила ее составления для цепей без взаимных индуктивностей. [10]

В узлах 1 и 2 известны узловые токи : / i 150 a, / 2 100 а. [11]

Уравнения (7.48) используются при формировании вектора узловых токов , а (7.49) — матрицы узловых проводимостей. При этом в схеме замещения постоянные источники напряжения Е закорачиваются, а постоянные источники тока / размыкаются. [12]

Система уравнений, в правой части которых стоят приведенные узловые токи . [13]

Почему соблюдение условий непрерывности потокосцеплений и зарядов предотвращает появление бесконечно больших контурных и узловых токов . [14]

При этом следует иметь в виду, что сумма всех узловых токов , как это вытекает из ( первого закона Кирхгофа, для замкнут ых поверхностей всегда равна нулю. К узловым токам можно отнести и уже известные в каких-либо ветвях токи. [15]

Источник

Метод узловых напряжений

Метод узловых напряжений заключается в определении на основании первого закона Кирхгофа потенциалов в узлах электрической цепи относительного некоторого базисного узла. Базисный узел в общем случае выбирается произвольно, потенциал этого узла принимается равным нулю. Разности потенциалов рассматриваемого и базисного узлов называется узловым напряжением.

На рис.29 представлена схема электрической цепи, содержащая пять ветвей и три узла. За базисный принят узел с индексом «0».

Узловое напряжение U10=j1-j. Положительное напряжение узловых напряжений указывается стрелкой от рассматриваемого узла к базисному.

Рис.29. Иллюстрация к методу узловых напряжений.

Напряжение на ветвях цепи равно, очевидно, разности узловых напряжений концов данной ветви. Например, напряжение ветви 4 равно: U4=I4R4=U10-U20 (30)

Из формулы (30) видно, что, зная узловые напряжения, можно найти ток ветви.

Структуру уравнений получим, рассматривая схему рис.30.

Т.к. узел с индексом «0» принят за базисный, то его потенциал равен нулю. Узловые напряжения (потенциалы) узлов 1 и 2 – неизвестны.

Уравнения по первому закону Кирхгофа для 1 и 2 узлов соответственно записываются:

(31)

Узловое напряжение (32)

Отсюда (33,а)

Аналогично для оставшихся токов:

(33,б)

Выражения (33,а,б) подставляем в систему (31) и после некоторых арифметических преобразований получаем:

(34)

q12=q21=q4+q5 – взаимная проводимость ветви, соединяющей узлы 1 и 2.

Из приведенных выражений видно:

Собственная проводимость узла равна сумме проводимостей ветвей, сходящихся в данном узле.

Взаимная проводимость равна сумме проводимостей ветвей, соединяющих данные узлы.

Узловой ток (теоретическое понятие) – это алгебраическая сумма произведений Eiqi и Ji источников тока (если они есть) всех ветвей, примыкающих к рассматриваемому узлу. Слагаемое входит в выражение со знаком «+», если э.д.с. и источник тока направлены к узлу. В противном случае – ставится знак «-».

После введенных обозначений система (34) принимает вид:

(35)

Из формул (35) видно, что собственная проводимость входит в выражения со знаком «+», а взаимная проводимость – со знаком «-».

Для произвольной схемы, содержащей n+1 узлов, система уравнений по методу узловых напряжений имеет вид:

(36)

Число уравнений, составляемое по методу узловых напряжений, равно

где Nэ.д.с. – число идеальных источников э.д.с.

Пример: (общий случай)

Пример: (с идеальными э.д.с.)

Порядок расчета электрических цепей по методу узловых напряжений:

1. Выбираем произвольно базисный узел. Желательно нулевой потенциал представить тому узлу, где сходится большее количество ветвей. Если имеется ветвь, содержащая идеальную э.д.с., то базисный узел должен быть концом или началом этой ветви.

2. Составляется система уравнений для неизвестных узловых напряжений в соответствии с общей структурой этих уравнений (36).

3. Решая данную систему, находят напряжения узлов относительно базиса.

4. Токи ветвей определяют по обобщенному закону Ома:

(38)

Следствие: Если схема содержит только два узла, то в соответствие с методом узловых напряжений (в отсутствие идеальных э.д.с.) составляется только одно уравнение.

Например, для схемы рис.30:

Формула (39) носит название метода двух узлов.

Рис.30. Иллюстрация к методу двух узлов.

Узловое напряжение по методу двух узлов равно:

(40)

Определить все токи методом узловых напряжений.

Т.к. электрическая цепь содержит три узла и не содержит ветвей с идеальными источниками э.д.с., то число уравнений, составляемых по методу узловых напряжений равно 2.

Узел 3 будем считать базисным.

Тогда

Где

В результате решения системы определяем U13=2,8 B; U23=-1,95 B.

Читайте также:  Почему электрический ток в колебательном контуре

Токи в ветвях определяем по закону Ома:

Метод наложения (суперпозиции).

Метод наложения основан на применении принципа наложения, который формулируется следующим образом:

Ток в любой ветви электрической цепи равен сумме токов, обусловленных действием каждого источника в отдельности, при отсутствии других источников.

Рассматриваемый принцип называют принципом независимого действия.

При действии только одного из источников напряжения предполагается, что э.д.с. всех остальных источников равны нулю, так же как равны нулю и токи всех источников тока. Отсутствие напряжения на зажимах источников напряжения равносильно короткому замыканию их зажимов. Отсутствие тока в ветви с источником тока равносильно разрыву этой ветви.

Если источник э.д.с. содержит внутреннее сопротивление, то, полагая э.д.с. равной нулю, следует оставлять в его ветви внутреннее сопротивление. Аналогично в случае источника тока с параллельной внутренней проводимостью, следует, разрывая ветвь источника (т.е. полагая J=0), оставлять включенной параллельную ветвь с внутренним сопротивлением.

Пусть в цепи действуют источники с параметрами E и J, I // n и I / n – токи n-ой ветви, создаваемые каждым из этих источников в отдельности. Искомый ток

Принцип суперпозиции применим к напряжениям, т.к. между током и напряжением рассматривается линейная зависимость (закон Ома); но не применим к мощности:

т.к. мощности – это квадратичные функции токов.

Определить все токи методом наложения.

1. Заменяем источник э.д.с. E короткозамкнутым участком (т.к. его rвн=0) (схема рис.2).

Т.к. конфигурация цепи изменилась, то в цепи рис.2 протекают токи отличные от токов цепи рис.1. Их называют первые частичные токи и обозначают со штрихом.

Т.к. схема упростилась, то токи можно рассчитать, применяя правило плеч. Схему цепи рис.2 более наглядно представим на рис.3.

2. Разорвем ветвь с источником тока J. Токи, протекающие в цепи рис.4 называют вторыми частичными токами и обозначают с двумя штрихами.

3. Искомые токи найдем как алгебраическую (т.е. с учетом направлений) сумму частичных токов:

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Источник

Узловой токсический зоб

Fact-checked

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Болезненное состояние щитовидной железы, которое сопровождается формированием единичных или нескольких узловых образований, называется узловой токсический зоб.

Как правило, образовавшиеся узелки представляют собой самостоятельные железистые образования, обладающие возможностью проявлять гормональную активность, невзирая на потребности организма в том или ином количестве гормонов. Таким образом, продукция гормонов щитовидной железой значительно возрастает, что незамедлительно сказывается на общем состоянии организма.

trusted-source

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Код по МКБ-10

Причины узлового токсического зоба

Основополагающим фактором формирования узлового токсического зоба считается потеря чувствительности рецепторного механизма узловых клеточных структур к тиреотропному гормону. То есть, здоровая щитовидная железа производит гормоны соответственно с их концентрацией в кровотоке: чем больше содержание тиреотропного гормона, тем энергичнее функционирует железа. Тиреотропный гормон синтезируется в гипофизарной системе, которая, в свою очередь, определяет концентрацию в кровотоке гормонов, выделяемых щитовидной железой, и на основании полученных данных оценивает истинную потребность организма. В связи с этим возможно сделать вывод, что гипофиз всегда синтезирует тиреотропный гормон продуманно и ровно в таких количествах, чтобы поддержать нормальный баланс гормонов щитовидки в кровотоке.

На клеточной поверхности щитовидки расположены чувствительные рецепторы, реагирующие на тиреотропный гормон. При росте количества данного гормона клетки щитовидки активизируются и начинают усиленно продуцировать гормоны.

Если у пациента имеет место узловой токсический зоб, его рецепторные органы перестают выполнять свою функцию и начинают «требовать» от щитовидной железы неустанной и постоянной продукции гормонов, вне зависимости от их уровня в кровотоке. Такое состояние определяют понятием «автономия узла». Автономные очаговые образования крайне редко бывают злокачественными: если малигнизация и происходит, то это случается на начальном этапе формирования узла, когда его размеры ещё минимальны.

Небольшой узелок на железе не обладает выраженной способностью влиять на концентрацию гормонов. Его негативные свойства проявляются тогда, когда узел вырастает до 25-30 мм: в таких случаях активность железы может привести к появлению большого количества гормонов в кровотоке, что определяется, как патологическое состояние тиреотоксикоза. На этом этапе умный гипофиз, заподозрив неладное, тормозит синтез собственного тиреотропного гормона, чтобы исправить ситуацию: это помогает, щитовидка прекращает вырабатывать гормоны, однако они продолжают продуцироваться очаговыми образованиями.

Узловой токсический зоб – это заболевание, при котором работает лишь патологический узелок, а непосредственно щитовидка погружается в спящее состояние.

Что служит пусковым моментом в развитии узелков в области щитовидной железы?

  • Недостаток йода в организме.
  • Генетические сбои.
  • Действие радиации или интоксикация вредными веществами.
  • Дефицит некоторых минералов.
  • Курение.
  • Частые стрессовые ситуации.
  • Инфекционные и вирусные заболевания, особенно воспалительные процессы носоглотки.

trusted-source

[7], [8], [9], [10]

Источник

Диффузный токсический зоб ( Базедова болезнь , Болезнь Грейвса )

Диффузный токсический зоб

Диффузный токсический зоб (болезнь Базедова, болезнь Грейвса) – заболевание, обусловленное гипертрофией и гиперфункцией щитовидной железы, сопровождающееся развитием тиреотоксикоза. Клинически проявляется повышенной возбудимостью, раздражительностью, похуданием, сердцебиением, потливостью, одышкой, субфебрильной температурой. Характерный симптом – пучеглазие. Ведет к изменениям со стороны сердечно-сосудистой и нервной систем, развитию сердечной или надпочечниковой недостаточности. Угрозу для жизни пациента представляет тиреотоксический криз.

Диффузный токсический зоб

  • Классификация
  • Симптомы
  • Осложнения
  • Диагностика
  • Лечение
  • Прогноз
  • Профилактика
  • Цены на лечение
Читайте также:  Дроссель трансформатор для пропуска тягового тока 1

Общие сведения

Диффузный токсический зоб носит аутоиммунную природу и развивается вследствие дефекта в иммунной системе, при котором происходит выработка антител к рецепторам ТТГ, оказывающих постоянное стимулирующее воздействие на щитовидную железу. Это приводит к равномерному разрастанию тиреоидной ткани, гиперфункции и повышению уровня производимых железой тиреоидных гормонов: Т3 (трийодтиронина) и Т4 (тироксина). Увеличенную в размере щитовидную железу называют зобом.

Избыток тиреоидных гормонов усиливает реакции основного обмена, истощает запасы энергии в организме, необходимые для нормальной жизнедеятельности клеток и тканей различных органов. Наиболее восприимчивы к состоянию тиреотоксикоза сердечно – сосудистая и центральная нервная системы.

Диффузный токсический зоб развивается преимущественно у женщин от 20 до 50 лет. В пожилом и детском возрасте возникает довольно редко. Пока эндокринология не может точно ответить на вопрос о причинах и механизмах запуска аутоиммунных реакций, лежащих в основе диффузного токсического зоба. Заболевание нередко выявляется у пациентов, имеющих наследственную предрасположенность, которая реализуется под влиянием многих факторов внешней и внутренней среды. Появлению диффузного токсического зоба способствуют инфекционно-воспалительные заболевания, психические травмы, органические поражения головного мозга (черепно-мозговые травмы, энцефалит), аутоиммунные и эндокринные нарушения (функции поджелудочной железы, гипофиза, надпочечников, половых желез) и многие другие. Почти в 2 раза увеличивается риск развития зоба, если пациент курит.

Диффузный токсический зоб

Классификация

Диффузный токсический зоб проявляется следующими формами тиреотоксикоза, вне зависимости от размеров щитовидной железы:

  • легкая форма — с преобладанием жалоб невротического характера, без нарушения сердечного ритма, тахикардией с ЧСС не более 100 уд. в мин., отсутствием патологических нарушений функции других эндокринных желез;
  • средней тяжести — отмечается потеря массы тела в пределах 8-10 кг в месяц, тахикардия с ЧСС более 100-110 уд. в мин.;
  • тяжелая форма — потеря веса на уровне истощения, проявляются признаки функциональных нарушений со стороны сердца, почек, печени. Обычно наблюдается при длительно не леченом диффузном токсическом зобе.

Симптомы

Поскольку тиреоидные гормоны отвечают за выполнение множества физиологических функций, тиреотоксикоз имеет разнообразные клинические проявления. Обычно основные жалобы пациентов связаны с сердечно-сосудистыми изменениями, проявлениями катаболического синдрома и эндокринной офтальмопатии. Сердечно-сосудистые нарушения проявляются выраженным учащенным сердцебиением (тахикардией). Ощущения сердцебиения у пациентов возникают в груди, голове, животе, в руках. ЧСС в состоянии покоя при тиреотоксикозе может увеличиваться до 120-130 уд. в мин. При средней тяжести и тяжелой формах тиреотоксикоза происходит увеличение систолического и снижение диастолического артериального давления, повышение пульсового давления.

В случае длительного течения тиреотоксикоза, особенно у пациентов пожилого возраста, развивается выраженная миокардиодистрофия. Она проявляется нарушениями сердечного ритма (аритмией): экстрасистолией, фибрилляцией предсердий. Впоследствии это ведет к изменениям миокарда желудочков, застойным явлениям (периферическим отеками, асциту), кардиосклерозу. Отмечается аритмия дыхания (учащение), склонность к частым пневмониям.

Проявление катаболического синдрома характеризуется резким похуданием (на 10-15 кг) на фоне повышенного аппетита, общей слабостью, гипергидрозом. Нарушение терморегуляции проявляется в том, что больные тиреотоксикозом испытывают чувство жара, не замерзают при достаточно низкой окружающей температуре. У некоторых пожилых пациентов может наблюдаться вечерний субфебрилитет.

Для тиреотоксикоза характерно развитие изменений со стороны глаз (эндокринной офтальмопатии): расширение глазных щелей за счет подъема верхнего века и опущения нижнего, неполное смыкание век (редкое мигание), экзофтальм (пучеглазие), блеск глаз. У больного с тиреотоксикозом лицо приобретает выражение испуга, удивления, гнева. Из-за неполного смыкания век у пациентов появляются жалобы на «песок в глазах», сухость и хронический конъюнктивит. Развитие периорбитального отека и разрастание периорбитальных тканей сдавливают глазное яблоко и глазной нерв, вызывают дефект поля зрения, повышение внутриглазного давления, боль в глазах, а иногда полную потерю зрения.

Со стороны нервной системы при тиреотоксикозе наблюдается психическая нестабильность: легкая возбудимость, повышенная раздражительность и агрессивность, беспокойство и суетливость, переменчивость настроения, трудности при концентрации внимания, плаксивость. Нарушается сон, развивается депрессия, а в тяжелых случаях — стойкие изменения психики и личности пациента. Нередко при тиреотоксикозе появляется мелкий тремор (дрожание) пальцев вытянутых рук. При тяжелом течении тиретоксикоза тремор может ощущаться по всему телу и затруднять речь, письмо, выполнение движений. Характерна проксимальная миопатия (мышечная слабость), уменьшение объема мускулатуры верхних и нижних конечностей, больному трудно вставать со стула, с корточек. В некоторых случаях отмечается повышенные сухожильные рефлексы.

При длительном тиреотоксикозе под действием избытка тироксина происходит вымывание кальция и фосфора из костной ткани, наблюдается костная резорбция (процесс разрушения костной ткани) и развивается синдром остеопении (уменьшение костной массы и плотности костей). Отмечаются боли в костях, пальцы рук могут приобретать вид «барабанных палочек».

Со стороны желудочно-кишечного тракта пациентов беспокоят боли в животе, диарея, неустойчивый стул, редко – тошнота и рвота. При тяжелой форме заболевания постепенно развивается тиреотоксический гепатоз — жировая дистрофия печени и цирроз. Тяжелый тиреотоксикоз у некоторых пациентов сопровождается развитием тиреогенной (относительной) надпочечниковой недостаточности, проявляющейся гиперпигментацией кожи и открытых участков тела, гипотонией.

Дисфункция яичников и нарушение менструального цикла при тиреотоксикозе встречаются нечасто. У женщин в пременопаузу может отмечаться уменьшение частоты и интенсивности менструаций, развитие фиброзно-кистозной мастопатии. Умеренно выраженный тиреотоксикоз может не снижать способность к зачатию и возможность наступления беременности. Антитела к рецепторам ТТГ, стимулирующие щитовидную железу, могут передаваться трансплацентарно от беременной женщины с диффузным токсическим зобом плоду. В результате у новорожденного возможно развитие транзиторного неонатального тиреотоксикоза. Тиреотоксикоз у мужчин часто сопровождается эректильной дисфункцией, гинекомастией.

При тиреотоксикозе кожа мягкая, влажная и теплая на ощупь, у некоторых больных появляется витилиго, потемнение складок кожи, особенно на локтях, шее, пояснице, повреждение ногтей (тиреоидная акропахия, онихолиз), выпадение волос. У 3 – 5% пациентов с тиреотоксикозом развивается претибиальная микседема (отек, уплотнение и эритема кожи в области голени и стоп, напоминающие апельсиновую корку и сопровождающиеся зудом).

Читайте также:  В чем заключается физический смысл удельной тепловой мощности тока

При диффузном токсическом зобе отмечается равномерное увеличение щитовидной железы. Иногда железа бывает значительно увеличена, а иногда зоб может отсутствовать (в 25-30 % случаев заболевания). Тяжесть заболевания не определяется размерами зоба, так как при небольших размерах щитовидной железы возможна тяжелая форма тиреотоксикоза.

Осложнения

Тиреотоксикоз грозен своими осложнениями: серьезными поражениями ЦНС, сердечно-сосудистой системы (развитием «тиреотоксического сердца»), желудочно-кишечного тракта (развитием тиреотоксического гепатоза). Иногда может развиться тиреотоксический гипокалиемический преходящий паралич с внезапными, периодически возникающими приступами мышечной слабости.

Течение тиреотоксикоза зоб может осложниться развитием тиреотоксического криза. Основными причинами тиреотоксического криза служат неправильная терапия тиреостатиками, лечение радиоактивным йодом или проведение хирургического вмешательства, отмена лечения, а также инфекционные и другие заболевания. Тиреотоксический криз сочетает в себе симптомы тяжелого тиреотоксикоза и тиреогенной надпочечниковой недостаточности. У пациентов с кризом отмечаются ярко выраженная нервная возбудимость вплоть до психоза; сильное двигательное беспокойство, которое сменяется апатией и нарушением ориентации; лихорадка (до 400С); боли в области сердца, синусовая тахикардия с ЧСС более 120 уд. в мин.; нарушение дыхания; тошнота и рвота. Может развиваться мерцательная аритмия, повышение пульсового давления, нарастание симптомов сердечной недостаточности. Относительная надпочечниковая недостаточность проявляется гиперпигментацией кожи.

При развитии токсического гепатоза кожные покровы приобретают желтушность. Летальный исход при тиреотоксическом кризе составляет 30-50 %.

Диагностика

Объективный статус пациента (внешний вид, вес тела, состояние кожных покровов, волос, ногтей, манера разговора, измерение пульса и артериального давления) позволяет врачу предположить имеющуюся гиперфункцию щитовидной железы. При наличии явных симптомов эндокринной офтальмопатии диагноз тиреотоксикоза почти очевиден.

При подозрении на тиреотоксикоз обязательно определение уровня тиреоидных гормонов щитовидной железы (Т3, Т4), тиреотропного гормона гипофиза (ТТГ), свободных фракций гормонов в сыворотке крови. Диффузный токсический зоб следует отличать от других заболеваний, сопровождающихся тиреотоксикозом. С помощью иммуноферментного анализа (ИФА) крови определяют наличие циркулирующих антител к рецепторам ТТГ, тиреоглобулину (АТ-ТГ) и к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО). Методом УЗИ щитовидной железы определяется ее диффузное увеличение и изменение эхогенности (гипоэхогенность, характерная для аутоиммунной патологии).

Обнаружить функционально активную ткань железы, определить форму и объем железы, наличие в ней узловых образований позволяет сцинтиграфия щитовидной железы. При наличии симптомов тиреотоксикоза и эндокринной офтальмопатии сцинтиграфия не обязательна, она проводится только в случаях, когда необходимо дифференцировать диффузный токсический зоб от других патологий щитовидной железы. При диффузном токсическом зобе получают изображение щитовидной железы с повышенным поглощением изотопа. Рефлексометрия является косвенным методом определения функции щитовидной железы, измеряющим время рефлекса ахиллова сухожилия (характеризует периферическое действие тиреоидных гормонов – при тиреотоксикозе оно укорочено).

Лечение

Консервативное лечение тиреотоксикоза заключается в приеме антитиреоидных препаратов — тиамазола (мерказолил, метизол, тирозол) и пропилтиоурацила (пропицил). Они могут накапливаться в щитовидной железе и подавлять выработку тиреоидных гормонов. Снижение дозы препаратов проводят строго индивидуально, в зависимости от исчезновения признаков тиреотоксикоза: нормализации пульса (до 70-80 уд. в мин.) и пульсового давления, увеличение веса тела, отсутствия тремора и потливости.

Хирургическое лечение подразумевает практически тотальное удаление щитовидной железы (тиреоидэктомия), что приводит к состоянию послеоперационного гипотиреоза, который компенсируется медикаментозно и исключает рецидивы тиреотоксикоза. Показаниями к проведению хирургической операции являются аллергические реакции на назначенные препараты, стойкое снижение уровня лейкоцитов крови при консервативном лечении, зоб большого размера (выше III степени), сердечно – сосудистые нарушения, наличие выраженного зобогенного эффекта от мерказолила. Проведение операции при тиреотоксикозе возможно только после медикаментозной компенсации состояния пациента для предупреждения развития тиреотоксического криза в раннем послеоперационном периоде.

Терапия радиоактивным йодом — один из основных методов лечения диффузного токсического зоба и тиреотоксикоза. Этот метод неинвазивный, считается эффективным и относительно недорогим, не вызывает осложнений, которые могут развиться при операции на щитовидной железе. Противопоказанием к радиойодтерапии является беременность и грудное вскармливание. Изотоп радиоактивного йода (I 131) накапливается в клетках щитовидной железы, где начинает распадаться, обеспечивая локальное облучение и деструкцию тироцитов. Радиойодтерапия проводится с обязательной госпитализацией в специализированные отделения. Состояние гипотиреоза развивается обычно в течение 4-6 месяцев после лечения йодом.

При наличие диффузного токсического зоба у беременной женщины ведение беременности должно осуществляться не только гинекологом, но и эндокринологом. Лечения диффузного токсического зоба при беременности проводится пропилтиоурацилом (он плохо проникает через плаценту) в минимальной дозе, необходимой для поддержания количества свободного тироксина (Т4) на верхней границе нормы или немного выше нее. С увеличением срока беременности потребность в тиреостатике уменьшается, и большинство женщин после 25-30 нед. беременности препарат уже не принимает. После родов (через 3-6 месяцев) у них обычно развивается рецидив тиреотоксикоза.

Лечение тиреотоксического криза включает интенсивную терапию большими дозами тиреостатиков (предпочтительно – пропилтиоурацилом). При невозможности приема препарата пациентом самостоятельно, его вводят через назогастральный зонд. Дополнительно назначаются глюкокортикоиды, b-адреноблокаторы, дезинтоксикационная терапия (под контролем гемодинамики), плазмаферез.

Прогноз

Прогноз при отсутствии лечения перспектива неблагоприятная, так как тиреотоксикоз постепенно вызывает сердечно-сосудистую недостаточность, фибрилляцию предсердий, истощение организма. При нормализации функции щитовидной железы после лечения тиреотоксикоза — прогноз заболевания благоприятный — у большинства пациентов регрессирует кардиомегалия и восстанавливается синусовый ритм.

После хирургического лечения тиреотоксикоза возможно развитие состояния гипотиреоза. Пациентам с тиреотоксикозом необходимо избегать инсоляции, употребления йодсодержащих лекарственных препаратов и пищевых продуктов.

Профилактика

Развитие тяжелых форм тиреотоксикоза необходимо предупреждать, проводя диспансерное наблюдение за пациентами с увеличенной щитовидной железой без изменения ее функции. Если анамнез указывает на семейный характер патологии, под наблюдением должны находиться и дети. В качестве профилактических мер важно проводить общеукрепляющую терапию и санацию хронических очагов инфекции.

Источник